Mentre gli effetti del consumo cronico dell’etanolo sul fegato sono conosciuti e documentati, quelli sul sistema cardiovascolare sono ambigui. Infatti, il consumo moderato è correlato ad una più bassa percentuale di malattie coronariche (CAD), mentre il consumo forte di alcol è correlato ad una più alta percentuale di malattie coronariche. In molti altri studi sulle mortalità cardiovascolari, gli astemi e i forti bevitori hanno un rischio più alto dei consumatori moderati o occasionali. Questa relazione controversa in molti studi di popolazione sulla mortalità cardiovascolare è una curva a “U” o a “J”. Oltre alla sua capacità di eliminare il colesterolo dalle arterie tramite trasporto inverso del colesterolo, un altro meccanismo importante grazie il quale HDL possiede proprietà cardioprotettive è la capacità dell’enzima paraxonase1 (PON1) di inibire l’ossidazione LDL e/o di disattivare OxLDL. Quindi il PON1 svolge un ruolo centrale nell’eliminazione dell’OxLDL ed è perciò antiaterogeno. Inoltre, PON1 è un enzima multifunzionale antiossidante che può anche detossificare il metabolita dell’omocisteina, l’omocisteina tiolattone (HTL), che può causare danni proteici tramite omocisteinilazione dei residui di lisina, portando quindi ad arteriosclerosi. Noi abbiamo dimostrato che il consumo moderato di alcol regola l’espressione del gene PON1 del fegato e l’attività del siero, mentre un forte consumo di alcol ha effetti opposti sia sugli uomini che sugli animali. L’aumento dell’attività PON1 nei consumatori leggeri non era dovuto ad una distribuzione preferenziale del genotipo PON1 in questo gruppo. E’ risaputo che il consumo di vino in molti paesi mostra una correlazione inversa alle percentuali locali di mortalità CAD. Oltre al contenuto alcolico, il vino rosso contiene anche polifenoli come la quercitina e il resveratrolo il cui effetto cardioprotettivo è ben conosciuto. Abbiamo anche dimostrato che la quercitina regola il gene PON1 nei ratti e nelle cellule umane di fegato. L’azione della quercitina sembra essere mediata dalla forma attiva del fattore di trascrizione lipogenico del nucleo, l’elemento sterolo regolatore che lega la proteina 2 (SREBP2) che è traslocata dal reticolo endoplasmatico al nucleo. Comunque, il meccanismo di azione della regolazione mediata dall’etanolo del gene PON1 deve essere ancora chiarita. Concludiamo che sia l’alcol moderato che la quercitina, i due composti principali del vino rosso, mostrano proprietà cardioprotettive attraverso la regolazione del gene antiaterogeno PON1. Si consiglia la lettura del testo integrale. Titolo originale: ” Is alcohol beneficial or harmful for cardioprotection?”

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